Bitte wählen Sie Ihre Sprache
Please choose your language
Sklerodermie (systemische Sklerose, auch Morphea)
In Englisch heißt die Erkrankung „scleroderma“. Der Begriff bedeutet wörtlich hart („Sclero“) und Haut („Derma“) also „harte Haut“.
Was ist Sklerodermie?
Sklerodermie zählt zu den autoimmunen Erkrankungen. Sie ist eine vergleichsweise seltene Erkrankung, die seit einigen Jahren häufiger auftritt. Es ist nicht eine einzelne im eigentlichen Sinn, sondern der Oberbegriff für eine Gruppe von verschiedenen chronisch verlaufenden Erkrankungen, die mit bindegewebigen Verhärtungen (Sklerose), so genannten Kollagenosen, einhergehen.
Woran ist Sklerodermie zu erkennen?
Es können die Haut allein oder die Haut und innere Organe (vor allem Verdauungstrakt, Herz, Lungen und Nieren) beteiligt sein. Bleibt die Bindergewebsverhärtung nur auf die Haut und das angrenzende Gewebe beschränkt (Geweben in Muskulatur, Knochen und Unterhautfett), wird sie auch zirkumskripte Sklerodermie (Morphea) bezeichnet.
Je nach Ausprägung und Verlaufsform leiden Betroffene unter vasomotorischen Störungen wie z.B. dem Raynaud-Syndrom, Gelenkschmerzen, oft auch Karpaltunnel-Syndrom, teigig-knotigen Hautschwellungen, Animie bis hin zu ausgeprägten Verhärtungen im Gesicht, die auch zu äußerlichen Veränderungen (Gesichtsausdruck, Mimik, Gesichtsmaske) führen können.
Wie wird Sklerodermie medizinisch nachgewiesen?
Laborchemisch werden Antikörper im Blutserum (ANA, extrahierbare nukleare Antigene) und das Anti-SCL 70 sowie bei CREST-Syndrom Anti-Zentromer-Antikörper nachgewiesen. Bei systemischer Sklerodermie können die Organe durch Biopsie untersucht werden sowie durch bestimmte Lungenfunktionstests und Kernspintimographie (MRT) oder Computertomographie (CT).
Symptome untersuchen: Eins der ersten Symptome kann die Verkürzung des unteren Zungenbändchens, sowie das Raynaud-Sydrom sein. Im späteren Verlauf kann es zur Bildung von Ödemen an Händen und Füßen kommen. Im weiteren Verlauf wird die Haut starr und atrophiert, die Hände verformen sich, es kann zu Problemen beim Lidschluss kommen.
Was versteht man in der Medizin unter „Sklerose und Fibrose“?
Welche Rolle hat hier der Wachstumsfaktor TGF-ß?
Dabei ist eine der wichtigsten Faktoren der TGF-ß, der normalerweise in unserem Körper freigesetzt wird, wenn Verletzungen und Entzündungen bestehen und ausheilen müssen. Aufgrund dieser Eigenschaften würde der Begriff „Wundheilungsfaktor“ besser passen. TGF-ß ist nämlich daran beteiligt, die für die Ausheilung und Vernarbung einer Verletzung oder auch Entzündung notwendigen Materialien zur Verfügung zu stellen, so dass spezifische Zellen Klebestoffe und Matrix-Eiweisse freigeben, um das entzündete und verletzte Gewebe abzudichten.
Schritt für Schritt entsteht dadurch das Narbengewebe.
Eine der Hauptursachen für die Sklerose bei bestimmten Autoimmunerkrankungen und während des Alterungsprozess ist jedochdie viel stärkere Freisetzung von so genannten Wachstumsfaktoren.
Bei bestimmten Erkrankungen wie Sklerodermie sind diese ansonsten wichtigen Wachstumsfaktoren ständig erhöht, verursachen dadurch in fast allen Organen erheblich stärkere Narbengewebebildung und die schädlichen Sklerosierungsprozesse. In der Medizin wird dieser Prozess Fibrose und Sklerose genannt.
Mehr als 50% der Todesursachen während des Alterns gehen auf die schädlichen Sklerosen allein des Gefäßapparates (Arteriosklerose) zurück. Arterien von Herz, Leber, Nieren und Gehirn sowie aller übrigen Gefäße sind von diesem Prozess betroffen.
Nach ähnlichem Muster läuft der überschießende, autoimmune Prozess der Sklerosierung bei Sklerodermiepatienten ab.
Ursachen für die Entstehung
Entzündungen (humorale und zelluläre) auch im mikroinflammatorischen Bereich und regulative Störungen in der Protein-Bio-Synthese (Kollagensynthese) spielen hierbei eine zentrale Rolle (Sklerosierung). Sowohl bei der Fibrose als auch der Sklerose kommt es durch eine gesteigerte Kollagen (-Typ I)-Synthese, die zu den Funktionseinschränkungen oder -verlust des betroffenen Gewebes führt.
Die Ursache(n) der Sklerodermie ist (sind) nicht genau bekannt. Angenommen wird unter anderem, dass bestimmte vorherige Virus-Erkrankungen eine der Ursachen oder zumindest Auslöser für das Auftreten von Sklerodermie sein könnten. Stimulierende Autoantikörper und so genannte Wachstumsfaktoren spielen hier eine wichtige Rolle beim Verlauf, vielleicht auch bei der Entstehung.
Etwa 35 von 100.000 Menschen erkranken, häufig in der Altergruppe zwischen 30 und 50 Jahre. Frauen sind rund drei bis vier Mal häufiger betroffen.
Beide oben beschriebene Formen der Sklerodermie treten nur langsam und schmerzfrei auf, weswegen sie oft sehr spät diagnostiziert werden.
Chancen bei der Behandlung
Sklerodermie kann manchmal zum Stillstand kommen. Warum es bei manchen Betroffenen zum Stillstand kommt ist noch nicht genau geklärt. Dies sollte bei Betroffenen jedoch genug Anreiz schaffen, die bisher bekannten Möglichkeiten auch zu nutzen, um auf den Krankheitsverlauf Einfluss zu nehmen. Dazu zählen eine adaptierte sinnvolle Ernährungsumstellung und die weiter unten angeführten Empfehlungen bei der Behandlung.
Folgen von Enzymmangel im Körper
Aktuelle Forschungsergebnisse lassen erkennen, dass ein wesentlicher Teil des mit Sklerodermie - jedoch auch allgemein mit dem Altern durch Sklerosierungsprozesse einhergehenden Erkrankungen - mit einem Mangel der natürlichen Enzymaktivität und der Entgiftungstätigkeit des Körpers einhergehen.
Hier seien drei der wichtigsten erwähnt:
Superoxiddismutase (SOD) ist ein Enzym und kommt in fast allen Körperzellen vor. Dieses Enzym wirkt stark antioxidativ und kann auch auf dieser Ebene pathogenen Prozessen entgegenwirken und diese hemmen. Mit zunehmendem Alter wird immer weniger schützende Superoxiddismutase gebildet. Eine natürliche Aktivierung von SOD ist nicht nur bei fortgeschrittenem Alter sondern auch bei Menschen, die bereits unter chronischen Erkrankungen wie z. B. bei Sklerodermie, Diabetes, Arthrose und Arthritis leiden, sehr wichtig.
Glutathion hat eine große Bedeutung für die Entgiftung und zum Erhalt eines gesunden Stoffwechsels sowie für den Zellschutz (Anti-Aging bzw. Well-Aging). Reduziertes Glutathion (GSH), Glutathion-Peroxidase (GPX) sowie Glutathion-Transferase (GT) spielen (in Verbindung mit Selen) die entscheidende Rolle bei der Entgiftung (Phase II) schädlicher Stoffe. Durch Glutathion sind diese besser wasserlöslich und können daher über die Niere einfacher ausgeschieden werden.
Katalase (CAT) ist im Körper an der Umsetzung von Wasserstoffperoxid (H2O2) zu Sauerstoff und Wasser beteiligt und trägt auf diese Weise zum Schutz von Genen und Proteinen z. B. vor Purinen und oxidierten Fettsäuren bei. Oxidierte Fette (auch sog. „Transfette“) und erhitzte tierische Proteine (Eiweiss) sind wesentliche Risikofaktoren für die Entstehung der Gefäßplaques (Sklerosierungsprozess der Arterien = Arteriosklerose). Katalasen befinden sich beim Menschen vor allem in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten), Leber und Nieren. Katalase-Mangel wird für eine erhöhte Anfälligkeit für bestimmte Erkrankungen wie Sklerodermie, Multiple Sklerose (MS), Diabetes, „Altersdemenz“ und Morbus Parkinson verantwortlich gemacht.
Die natürliche Aktivierung wichtiger Enzyme in unserem Körper wirkt diesem Prozess entgegen. Menschen mit guter Gesundheit im hohen Alter ist diese hohe natürliche Enzymaktivität gemein. Dadurch bleiben Gefäße sowie der Stoffwechsel und die Organfunktionen bis ins hohe Alter geschmeidig und gut funktionsfähig.
Wie diese gesunde Enzymaktivität auf natürliche Weise durch natürliche Wirkstoffe von bestimmten Heilpflanzen angeregt bzw. unterstützt werden kann, wird weiter unten erläutert.
Wie kann man Sklerodermie auf natürliche Weise behandeln?
Dietätische Maßnahmen haben einen großen Einfluss auf das Entzündungsgeschehen bei Sklerodermie. Unter Umständen kann zeitweises Fasten zur Verbesserung der Symptomatik führen. Das Gleiche gilt für arachidonsäurefreie und vegetarische bzw. vegane Ernährung.
Die Ursache liegt in der quasi arachidonsäurefreien Ernährung unter Fasten bzw. veganer Ernährung, die mit einem deutlichen Abfall proinflammatorischer Eicosanoide und Zytokine verbunden ist.
Bei der üblichen Mischkost werden etwa 300 bis 400 mg Arachidonsäure täglich aufgenommen. Da der Verbrauch pro Tag jedoch nur rund 0,1 mg beträgt, kumuliert sich Arachidonsäure im Körper - bis in die Zellmembran. Dort kann es vor allem durch bestimmte ungesättigte Fettsäuren wieder verdrängt werden. Dazu zählen die in indischem Schwarzkümmelöl und Sesamöl wie auch in Leinöl enthaltenen.
Arachidonsäure verschlimmert also Entzündungen im Körper. Zucker fördert zusätzlich die Aufnahme von Arachidonsäure und dadurch Entzündungsreaktionen im Körper.
Nehmen Sie daher alle Arachidonsäure enthaltenen Nahrungsmittel aus Ihrer Ernährung. Meiden Sie Zucker.
Dazu zählen: Fleisch, Tunfisch, Erdnüsse und Erdnussöl (letztere beide enthalten sehr viel Arachidonsäure), Soja
Bevorzugen Sie süße Speisen?
Nehmen Sie als Ersatz für Zucker lieber Stevia in flüssiger Form. Stevia hat keinen Einfluss auf den Zuckerhaushalt oder auf die Aufnahme von Arachidonsäure im Körper.
So genannte "Transfette" sind (vor allem) tierische Fete, welche durch Erhitzen der tierischen (und Eiweiss) reichen Nahrung entstehen.
Meiden Sie daher erhitzte Fette
2. Unterstützung Sie die Entgiftungsprozesse in Ihrem Körper und die natürliche Enzym-Aktivität von Superoxiddismutase (SOD), Glutathion (GSH, GPX, GT) und Katalase (CAT) durch die Heilpflanze Tulsi (Ocimum Sanctum)
In der wissenschaftlichen Veröffentlichung Indian Journal of Clinical Biochemistry (2001 Juli) wurde der Einfluss von indischem Tulsi (Ocimum Sanctum) auf die Aktivität und die Bildung von reduziertem Glutathion (GSH), Glutathion-Peroxidase (GPX) und Glutathion-Transferase (GT), Superoxiddismutase (SOD) und Katalase (CAT) auch in einer klinischen Studie nachgewiesen. Dadurch werden sowohl die natürliche Enzymaktivität als auch die wichtigen Entgiftungsprozesse auf natürliche Weise angeregt und unterstützt.
Genaue labortechnische Untersuchungen zeigen zudem, dass indisches Tulsi zu den stärksten antioxidativen Heilpflanzen zählt. Unter anderem finden sich darin wichtige natürliche Wirkstoffe wie Rosmarinsäure und erhebliche Konzentrationen von (Methyl-) Eugenol.
In dem rein pflanzlichen Präparat „GSH, SOD & CAT Natural Activator“ ist Original Indischer Tulsi als hochwertiger Extrakt 9:1 enthalten.
OriginalSchwarzkümmelölund IndischesSesamölenthalten verschiedene Vitamin E und Vitamin E-ähnliche Wirkstoffe (Tocopherole, Tocotrienole). Vor allem Schwarzkümmelöl enthält reichlich (über 80%) mehrfach ungesättigte Fettsäuren, die als antientzündlicher „Gegenspieler“ der Arachidonsäure wirken – bis auf Zellebene, indem es die Arachidonsäure aus der Zellmembran verdrängt.
4. Unterstützung einer gesunden Gewebeeubildung durch die Heilpflanze Amalaki (Emblica officinalis).
(Emblica officinalis). Die indische Amalaki-Frucht zählt weltweit als an natürlichem Vitamin C reichste Beere. Natürliches Vitamin C ist an mehr als 30 Stoffwechselprozesse und auch der gesunden Bildung von Geweben und Reaktionen des Immunsystems beteiligt. Amalaki enthält zusätzlich auch das antientzündlich wirkende Quercetin und Rutosid, die darüber hinaus noch die Aufnahme (Bioverfügbarkeit) von Vitamin C optimieren. Die Amalaki-Frucht ist in Kapselform als Trocknextrakt erhältlich und hat sich bei vielen Betroffenen mit Sklerodermie bewährt.
Für phytomedizinische Rezepturen mit den HeilpflanzenNeem, Triphala und Bitter Melonekonnten effektive antivirale Wirkungen auch in Studien nachwiesen werden. Die Bitter Melone (auch Balsambirne genannt) wird auch zur Behandlung von HIV erfolgreich eingesetzt.
Da Sklerodermie von Experten unter anderem auch mit vorherigen Viruserkrankungen, zum Teil auch mit parasitären Belastungen in Verbindung gebracht wird, ist die Einnahme von antiviralen und aniparasitären Pflanzenpräparaten sinnvoll.
Viren können sich im Lymphgewebe des Darms „verstecken“, um zu einem anderen Zeitpunkt wieder „herauszukommen“. Auch hier setzen die Heilpflanzen und Phyto-Rezepturen an. Die Heilpflanze Neem enthaltende Rezepturen werden auch zur Blutreinigung und gegen Parasiten, Pilze, bakterielle Infektionen sowie Würmer genutzt.
Welche üblichen Therapien werden in der pharmazeutischen Medizin bei Sklerodermie durchgeführt?
Sklerodermie wird oft mit zytostatischen (Chemotherapie) und immunsuppressiven Medikamenten behandelt, um diese überschießenden Reaktionen einzudämmen - häufig mit schlimmen Nebenwirkungen. Die Krankheit wird oft mit Cortison behandelt, wodurch es durch die dauerhafte Einnahme zu einem hohen Risiko für Osteoporose und heftigen Pilzerkrankungen (vor allem im Darm) kommt.
Wie kann man die Nebenwirkungen pharmazeutischer Behandlung reduzieren?
Wird eine pharmazeutische Behandlung durchgeführt, steht zunächst die Minderung der Nebenwirkungen durch diese im Vordergrund.
Bei einer Chemotherapie kann als erster naturheilkundlicher Therapieschritt die Einnahme von Original Indische Schwarzkümmelöl die Nebenwirkungen lindern. Zudem werden Nieren, Leber und der Darm besser geschützt.
Achten Sie bei Schwarzkümmelöl darauf, dass er nicht gestreckt noch gefiltert ist, da dies in der Regel (vorwiegend aus geschmacklichen Gründen) in Deutschland üblich ist. Für die Inhaltsstoffe sind zudem die Bodenbeschaffenheit und der Wachstumsort wichtig.
Bei der Behandlung mit Cortison vermehren sich Pilze stark im Körper, vor allem im Darm.
Führen Sie daher einen Darmaufbau durch mit probiotischen Darmkulturen sowie Heilpflanzen mit Anti-Pilz-Wirkung. Dazu zählen vor allem die Bitter Meloneund dieNeem-Pflanze(siehe auch unter Punkt 6).
Zudem besteht ein hohes Risiko für Osteopenie und Osteoporose durch die Cortison-Einnahme.
Zur Osteoporose-Vorsorge empfiehlt sich ein bioverfügbarer natürlicher Komplex aus über 70 Mineralien, unter anderem mit reichlich Calcium und Magnesium, aus fossilierten Korallensedimenten und Austerschalen. Zusätzlich ist natürliches Selen wichtig, welches die Entgiftungsleistungen des Körpers unterstützt.
Zur Unterstützung des Knochenstoffwechsels und für die optimierte Aufnahme der Mineralien in den Knochen, empfiehlt es sich das pflanzliche Präparat OsteoForce zu ergänzen.
MTW, Sendung vom 4. Januar 2007: Trasnfettsäuren: Das Herzinfarktrisiko im Blätterteig
Furukawa Y. et al.: Complete loss of post-translational modifications triggers fibrillar aggregation of SOD1 in familial form of ALS."; J. Biol. Chem. 283/35/2008 S. 24167-24176.
L. Banci et al.: SOD1 and amyotrophic lateral sclerosis: mutations and oligomerization. PLoS ONE 3/-/2008 S. E1677-E1677
P. Chelikani et. al., CMLS, Cellular and Molecular Life Sciences. 61 (2004), Seite 192-208 (englisch)
C. D. Putnam et. al., Journal of Molecular Biology. 296 (2000), Seite 295-309
Gabrielli A, Avvedimento EV, Krieg T.] Scleroderma. N Engl J Med. 2009 May 7;360(19):1989-2003.
Klippel, John H.. Primer On the Rheumatic Diseases 11ED. Atlanta, GA: Arthritis Foundation.
Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th ed., Ch. 303, Systemic sclerosis (scleroderma) and related disorders, Bruce C. Gilliand
James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. Page 169-172.
The Free Dictionary, Medical terms, Scleroderma
Subcommittee for Scleroderma Criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum. 1980; 23:581-90.
Barnett A, Miller M, Littlejohn G. The Diagnosis and Classification of Scleroderma. Postgraduate Medical Journal. 1988; 64:121-125.
Leighton, C. Drug Treatment of Scleroderma. Drugs. 2001; 61(3): 419-27.
International Scleroderma Network, Lung, Oxygen therapy
S.S Baroni et al.: Stimulatory Autoanitbodies to the PDF receptor in System Scerlosis N Engl J Med 2006 354:2667-2676
J. Varga, D. Abraham: Systemic Sclerosis: aprotypic multisystem fibrotic disorder J. Clin. Invest. 2007 117+557-567
Chen Y, et al. (2007) Hepatology 45:1118.
David Heber, George L. Blackburn, Vay Liang W. Go, John Milner (Hrsg.): Nutritional Oncology. Academic Press, 2006. S. 310.
Aslund F., Berndt K. D., Holmgren A.: Redox potentials of glutaredoxins and other thiol-disulfide oxidoreductases of the thioredoxin superfamily determined by direct protein-protein redox equilibria. J Biol Chem. 1997;272(49):30780–6,
Hopkins, FG (1921). On an autoxidisable constituent of the cell. Biochem J. 15, 286-305.
Hans G. Schlegel Allgemeine Mikrobiologie S. 397, Georg Thieme Verlag Stuttgart 1981
New England Journal of Medicine-Übersichtsartikel Volume 354:1601-1613 April 13, 2006 Number 15: Trans Fatty Acids and Cardiovascular Desease
Diese Informationen basieren auf verschiedenen Veröffentlichungen, für deren Richtigkeit wir keine Haftung übernehmen. Ferner sollten diese Informationen nicht zur Behandlung von Erkrankungen genutzt werden. Falls Sie Medikamente einnehmen oder in ärztlicher Behandlung sind, sollten Sie vor der Einnahme jeglicher Vitalstoffe und Nahrungsergänzungsmittel Ihren qualifizierten Arzt zu Rate ziehen.
Eine Anwendung bei Kindern sollte in jedem Fall mit dem behandelnden Arzt abgestimmt werden, da die meisten Studien mit Erwachsenen durchgeführt werden und Verzehrempfehlungen für Kinder in der Regel nicht bekannt sind.